Μια μετάλλαξη ευθύνεται για την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, σύμφωνα με μελέτη
Μεταλλάξεις στο γονίδιο chrna3 αυξάνουν την αντοχή στο αλκοόλ και αλλάζουν τον τρόπο κατανάλωσης.
Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό The Journal of Neuroscience έδειξε ότι μια συγκεκριμένη γενετική μετάλλαξη μπορεί να επηρεάσει την αντίδραση του οργανισμού στο αλκοόλ, καθιστώντας τον πιο ανεκτικό στην κατανάλωση. Η έρευνα επικεντρώνεται στο γονίδιο chrna3, το οποίο φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο στον τρόπο που ο οργανισμός αντιλαμβάνεται το αλκοόλ. Όταν η λειτουργία του γονιδίου αυτού μειώνεται ή χάνεται, οι μηχανισμοί που περιορίζουν την κατανάλωση εξασθενούν, με αποτέλεσμα μεγαλύτερη αυτορρύθμιση να μη συμβαίνει και η κατανάλωση να αυξάνεται.
Τι έδειξαν οι μελέτες
Όπως αναφέρεται στο PsyPost, η μελέτη χρησιμοποίησε πειραματόζωα του είδους Danio rerio (ψάρι ζέβρα), τα οποία μπορούν να επιβιώσουν με αυτή τη μετάλλαξη, σε αντίθεση με άλλα ζώα. Μέσω της τεχνολογίας CRISPR-Cas9, οι επιστήμονες εισήγαγαν μια μετάλλαξη που καθιστά τη πρωτεΐνη του γονιδίου μη λειτουργική. Στη συνέχεια παρακολούθησαν την κατανάλωση αλκοόλ των μεταλλαγμένων ζώων σε σχέση με τα φυσιολογικά, χρησιμοποιώντας ένα ειδικό σύστημα που επιτρέπει στα ψάρια να επιλέγουν αν θα εκτεθούν σε αλκοόλ ή σε νερό.
Τα αποτελέσματα ήταν ξεκάθαρα: ενώ τα φυσιολογικά ψάρια παρουσίασαν έλξη σε χαμηλές συγκεντρώσεις αλκοόλ και αποστροφή σε υψηλότερες, τα μεταλλαγμένα ψάρια συνέχισαν να καταναλώνουν αλκοόλ ακόμα και σε ποσότητες που απωθούσαν τα υπόλοιπα. Αυτό υποδηλώνει ότι η φυσιολογική λειτουργία του chrna3 δρα ως «φρένο», περιορίζοντας την υπερβολική κατανάλωση.
Η συμπεριφορά των ψαριών
Οι ερευνητές διερεύνησαν επίσης τις φυσιολογικές επιδράσεις χρησιμοποιώντας ένα τεστ κοινωνικής συμπεριφοράς, παρατηρώντας πώς τα ψάρια κολυμπούν σε ομάδες υπό την επίδραση αλκοόλ. Τα φυσιολογικά ψάρια χαλάρωναν και μείωναν την ταχύτητα κολύμβησης ανάλογα με τη δόση, ενώ τα μεταλλαγμένα ψάρια παρέμεναν σε ομάδες και διατηρούσαν υψηλή κινητικότητα ακόμη και σε υψηλές δόσεις. Αυτό δείχνει ότι η μετάλλαξη εξουδετερώνει τόσο τις αγχολυτικές όσο και τις κατασταλτικές επιδράσεις του αλκοόλ.
Στο μοριακό επίπεδο, η απώλεια της λειτουργίας του chrna3 επηρέασε σημαντικά περίπου 1.600 γονίδια στον εγκέφαλο, περιλαμβάνοντας υποδοχείς για βασικούς νευροδιαβιβαστές όπως η γλουταμίνη και το GABA. Παράλληλα, μειώθηκε η έκφραση άλλων γονιδίων της ίδιας οικογένειας, υποδεικνύοντας ότι η λειτουργία των υποδοχέων είναι στενά συνδεδεμένη και η βλάβη ενός στοιχείου επηρεάζει ολόκληρο το σύστημα.
Συμπεράσματα για τον άνθρωπο και μελλοντικές έρευνες
Παρά τις σημαντικές ανακαλύψεις, η μελέτη έχει περιορισμούς. Η μετάλλαξη υπήρχε σε όλα τα κύτταρα των ψαριών, καθιστώντας δύσκολο τον εντοπισμό της ακριβούς περιοχής του εγκεφάλου υπεύθυνης για την αλλαγή συμπεριφοράς. Επίσης, οι διαφορές μεταξύ νεαρών και ενηλίκων ψαριών μπορεί να επηρεάζουν τα αποτελέσματα.
Στόχος των επόμενων ερευνών είναι να διερευνηθεί αν αντίστοιχες μεταλλάξεις στον άνθρωπο επηρεάζουν την ευαισθησία στο αλκοόλ και να εξεταστούν οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των γονιδίων της ίδιας οικογένειας για να κατανοηθεί καλύτερα ο γενετικός κίνδυνος για εθισμό. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για πιο στοχευμένες παρεμβάσεις και πρόληψη σε ανθρώπους που είναι γενετικά επιρρεπείς.
